卒中后抑郁是常见的脑血管病并发症之一。早在1924年Ｂｌｅｕｌｅｒ就已认识到脑血管损害后患者常伴有行为和心理障碍。在脑卒中伴发的情感障碍中,以ＰＳＤ最为常见。ＰＳＤ能够延缓神经功能的恢复,严重影响患者的日常生活质量,甚至增加脑血管病的病死率,不仅给患者带来躯体上和精神上的痛苦,而且增加了家庭和社会负担。因此,ＰＳＤ愈来愈受到人们的重视。
ＰＳＤ的发生率临床报道不一。国外文献报道ＰＳＤ的发生率从20%～79%不等,但多在40%～50%左右,其中重度抑郁大约占10%。这一差异与样本的选择、评定工具的使用、卒中后评定的时间和诊断标准不同有关。美国每年患卒中的600万人中抑郁症的发生率为22%～60%,且在卒中后6个月和24个月发生率最高。Ｈｅｒｒｍａｎｎ等对104例卒中患者进行调查,发现轻、重症抑郁在急性期的发生率分别为17%和19%,总发生率为36%。近年来国内有关ＰＳＤ的研究逐渐增多。龙洁等采用Ｈａｍｉｌｔｏｎ抑郁量表和自制一般情况调查表,对520例脑卒中患者进行调查评分,发现ＰＳＤ的总发生率为34.2%,其中轻度20.2%,中度10.4%,重度3.7%。刘昌勤等通过对70例脑卒中患者进行分析,发现ＰＳＤ的总发生率为31.34%,其中男性发生率为28.57%,女性发生率为38.10%,男女之间无显著性差异(Ｐ>0.05)。而贾艳滨等发现ＰＳＤ的发生率高达61.74%。因此,ＰＳＤ的发生率较高,说明抑郁症广泛存在于脑卒中患者中,值得临床工作者的重视。 ＰＳＤ相关因素
ＰＳＤ与病灶部位的关系 目前对ＰＳＤ与脑卒中病灶部位的关系研究较多,但结论各不相同。主要研究方向有大脑半球对称性、损伤容积、损伤前
界距额极距离、皮质或皮质下损伤、脑萎缩等诸方面。大多数研究认为,大脑损害部位是决定卒中患者是否发生ＰＳＤ的最重要因素,主要与以下部位有关:①左半球损害。②左前皮质损害。③左前半球损害,其中尤以左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发生ＰＳＤ。但也有损害部位与抑郁相关性的否定报道。Ｇａｉｎｏｔｔｉ等用语言和非语言工具研究ＰＳＤ与损伤部位关系时发现,ＰＳＤ与损伤部位无关,认为方法学缺陷和选择性偏倚可能是造成以往二者相关结论的原因。刘昌勤等将70例脑卒中后2个月内，按病变部位分组分别统计抑郁的发生情况,发现尽管左侧半球皮质病灶者显示抑郁评分最高,但与其他部位比较无统计学差异,提示ＰＳＤ的发生与病灶部位无明显关系。有研究认为,ＰＳＤ的发生与大脑损害引起的去甲肾上腺素(ＮＡ)和5 羟色胺(5 ＨＴ)之间的平衡失调有关。去甲肾上腺素能和5 羟色胺能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质,凡病灶累及以上部位时,均可影响区域内去甲肾上腺素能和5 羟色胺能的神经通路,使ＮＡ和5 ＨＴ含量下降而导致抑郁。
ＰＳＤ与认知功能的关系 多数研究认为抑郁与认知功能障碍有明显关系,但二者的具体关系仍存在争议。一种观点认为,假设是认知功能障碍引起ＰＳＤ,认知功能障碍的原因只能是卒中损伤,而不是抑郁。另一种观点则认为,假设ＰＳＤ引起认知功能障碍,卒中后各个时期的抑郁都应与认知功能障碍相关。ＰＳＤ与认知功能密切相关可能有以下两种原因:①在左半球受损的抑郁患者中,定向、语言和视觉以及执行功能受损。②在疾病的慢性阶段,脑卒中后抑郁可由于认知功能障碍、生活不便等导致病后生理和心理平衡失调而出现反应性抑郁症状。
ＰＳＤ与神经功能缺损程度的关系 大多数研究认为,神经功能缺损严重程度与ＰＳＤ有关。二者的具体关系是神经功能缺损不能诱发心理反应性抑郁,但是重度抑郁可以延缓神经功能的恢复。因此,抗抑郁药即可以治疗ＰＳＤ,又可以促进神经功能恢复。但是否是神经功能缺损诱发的心理反应性抑郁,有不同看法,尚有待于进一步研究证实。
ＰＳＤ与躯体疾病的关系 多数研究认为,既往躯体疾病也可引起ＰＳＤ,龙洁等研究结果发现,合并的疾病种类越多,ＰＳＤ发生率越高,提示所患疾病越多,症状越明显,则患者的应激性反应越大,如果应激水平超过了患者的应变能力,则容易导致抑郁。
ＰＳＤ与其他因素的关系 ＰＳＤ与遗传因素、既往抑郁病史、卒中后社会活动能力丧失或降低、家庭和社会支持能力差和卒中后病程有关。研究表明,卒中后3～6个月、1年、2年社会支持的质量与抑郁严重程度有关。社会联系少的抑郁患者病死率高,有超过90%的患者死亡。护理人员和家庭护理满意程度也与抑郁有关。由上可见,ＰＳＤ并非是单一因素致·081·医学综述2003年第9卷第3期
·综述·中风后抑郁的临床研究进展
张捷 王麟鹏 钱洁 裴音
中风是一种患病率高、死亡率高、致残率高的临床常见病。中风不仅导致患者生理残疾,而且对患者的心理状态产生影响。其中中风后抑郁最为常见。直接影响了患者的生活质量和功能康复。近年来对ＰＳＤ的研究越来越受到重视,关于中风后抑郁的发生率、相关因素及诊断治疗均有文献报道。本文就中风后抑郁的
中医临床研究进展概述如下。
1 中风后抑郁的发生率及发病机制
1.1 概述ＰＳＤ的发生率国内外文献报道很多。美国每年患中风的600万人中抑郁症的发生率为22%～60%,且在中风后6个月和24个月的发生率最高[1];Ａｎｄｒｅｓｅｎ等采用Ｈａｍｉｔｏｎ抑郁量表对285例中风病人随访1年,结果在1年内仍存活的191例患者中85例合并抑郁,ＰＳＤ的发生率为40%,1个月内为79%。近几年国内有关ＰＳＤ的研究也开始增多,沈杼等采用ＣＥＳ-Ｄ量表对恢复期中风患者进行调查,结果显示49.09%的患者出现抑郁症状,且病程在3～6个月内的ＰＳＤ的发生率为62.07%。吴祖舜等在中风急性期的839例患者中发现299例并发ＰＳＤ,占35.64%。何小英等采用ＭＭＡＤＤ评定标准评测,发现ＰＳＤ的发生率为58.5%,病程小于6个月的48.6%,6～12个月为71.1%,大于12个月为72.2%。
相关因素1.2.1 病程:多数学者认为ＰＳＤ的发生与病程相关。ＰＳＤ发病的高危期长达2年,3～6个月及24个月是ＰＳＤ的高发期。张通等认为ＰＳＤ发生率不是在急性期最高,而是在3个月时,此外ＰＳＤ有自愈倾向。
发病机制:ＰＳＤ的发病机制目前有两种假说。一是“原发性内源性机制”学说,认为ＰＳＤ的发生与脑部病变后神经生物学改变有关,脑低灌注与中风后抑郁的严重程密切相关,ＰＳＤ的发病可能与大脑损伤后引起的去甲肾上腺素和5-羟色胺之间的平衡失调有关,因为去甲肾上腺能和5-羟色胺能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑及基底神经节到达额叶皮质,病灶累及以上部位时,可影响区域内的5-羟色胺能和去甲肾上腺素能神经通路,使去甲肾上腺素能和5-羟色胺能含量下降而导致抑郁。二是“反应性机制”学说,即家庭、社会、生理等多种影响导致病人生理心理平衡失调,是病人对中风病状及后果的情绪反应,属心因性障碍。总之,
ＰＳＤ的发病机制至今尚未明确,并非单一机制所能解释。病因异源,是生物,心理,社会因素共同作用的结果。对于本病,西医部分学者认为是心因性反应引起,这与中医情志因素致病理论相同,由于中风后患者往往不能接受现实,以致情绪低落、忧愁悲恐、肝气郁结不得疏泄,故在继往诸多中医临床研究文献中,对ＰＳＤ的辨证认为当属中医“郁证”范畴,如以王进生为代表的研究文献持此观点。
吕向阳等认为,ＰＳＤ多为三种原因造成,其一:大病之后,忧思过度、阴血暗耗、心神不和所致。因为心藏神,过虑劳神,久则心神倦怠,脏腑气血失调而出现ＰＳＤ的诸多症候。其二:面积较大的脑梗塞或脑出血患者多有病前脾肾阳气素虚,病后阳气未复,失于温煦,髓海乏源,运化无力,从而出现倦怠懒言、腰膝酸软、纳呆、畏寒肢冷、神情淡漠、情绪低落等一系列抑郁症候。其三:脑出血病人因其离经之血未化,血不归经、气血逆乱,心神失和而致头痛或患肢疼痛,周身瘙痒、兴趣缺乏、情感淡漠,舌质暗,有瘀点,脉涩。刘志顺提到“脑髓是精神智慧产生之处,故精神神志方面疾病不但在心,也在髓海的论点”。认为中风多由忧思恼怒、饮食不节、恣酒纵欲等因素导致阴阳失调、脏气偏盛、气血运行逆乱而成。《素问·调经论》曰:“血之与气并走于上??”。这里的“上”即为脑髓,治疗当以调理髓海入手,因此拟定ＰＳＤ的治则为调理髓海、解郁安神。·65·ＪｏｕｒｎａｌｏｆＢｅｉｊｉｎｇＴＣＭ,2003,Ｆｅｂｒｕａｒｙ.Ｖｏｌ22,Ｎｏ.1
中风后抑郁症发病机制探讨滕 晶
通过探讨中风后抑郁症的发病机制,认为情志内伤是其重要病因,脏腑虚衰是其病理基础,气郁、痰瘀、正虚是其病理变化。中风后抑郁症是发生在中风后的一种包括多种精神症状和躯体症状的复杂的情感性精神障碍性疾病,