病理生理学考试必备,内容详细。
3.线粒体的改变
慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大。
4.细胞膜的变化
通透性增加
细胞膜电位负值变小
严重缺氧时细胞膜对Ca2+的通透性增高。
5.溶酶体的变化
严重缺氧时，溶酶体膜稳定性降低，通透性升高，甚至破裂，溶酶体内蛋白水解酶逸出，引起细胞自溶，基底膜破坏。
6．肌红蛋白增加。 四、影响机体对缺氧耐受性的因素
缺氧对机体的影响与缺氧的原因、缺氧发生的速度、程度和持续时间有关。
1.年龄
2.机体的功能和代谢状态
3.个体或群体差异
4.适应性锻炼 五、氧疗和氧中毒
（一）氧疗
概念 ① 吸入氧分压较高的空气或纯氧对各种类型的缺氧均有一定的疗效，这种方法称为氧疗； ②吸入气氧浓度提高2~4%，可使PaO2从3.33kPa增至5.32kPa，血氧饱和度从45%增至75%； ③对于单纯低氧血症或低氧血症伴高碳酸血症进行机械通气者，氧浓度一般不超过60%，如吸入气氧浓度超过60%，则时间不宜太长；④对低氧血症伴高碳酸血症患者，机体长期处于缺氧和CO2潴留状态，呼吸中枢对CO2的敏感性降低，此时呼吸的驱动主要依赖于缺氧对外周化学感受器的兴奋，对这类病人应采用控制性氧疗，即持续低流量、低浓度给氧。
（二）氧中毒
1.由于吸入气中氧分压过高、给氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒。
2.氧中毒的发生主要取决于吸入气氧分压。
3.急性氧中毒
吸入2~3个大气压以上的氧，可在短时间内引起氧中毒，主要表现为面色苍白、出汗、恶心、眩晕、幻视、幻听、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。此型氧中毒以脑功能障碍为主，故又称脑型氧中毒。
4.慢性氧中毒
发生于吸入1个大气压左右的氧8小时以后，表现为胸骨后不适、烧灼或刺激感，胸痛，不能控制的咳嗽，呼吸困难，肺活量减小。肺部呈炎性病变，有炎细胞浸润、充血、出血、肺不张、两肺干湿罗音。此型氧中毒以肺的损害为主，故又称肺性氧中毒。
第六章 发热
复习提要 一、概念
1．发热 机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5℃时，称为发热。
2．过热 体温调定点并未发生移动，出现的非调节性体温升高。当体温调节机构失调或者